Leptyna — winowajca otyłości? Poznaj działanie hormonu sytości
Wielu ludzi uważa, że nadwaga jest wyłącznie skutkiem nadmiaru kalorii z pożywienia. To nie do końca prawda. Chociaż przyrost masy ciała jest wynikiem sposobu odżywiania i stylu życia, to jednak niektóre osoby są w gorszej sytuacji. Naukowcy coraz częściej sugerują, że hormony, takie jak leptyna, odgrywają bardzo ważną rolę w przyroście tkanki tłuszczowej.
W tym artykule wyjaśniono wszystko, co powinieneś wiedzieć o leptynie i jej wpływie na otyłość.
Co to jest leptyna?
Leptyna to hormon peptydowy, wydzielany głównie przez komórki tłuszczowe organizmu — adipocyty. Nazywana jest hormonem sytości.
Hormon wpływa hamująco na ośrodek głodu, blokując powstawanie neuroprzekaźników, pobudzających apetyt. Odpowiedzialna jest również za informowanie mózgu o zasobach energetycznych organizmu.
Jak działa leptyna?
Leptyna informuje mózg o wystarczającej ilości zmagazynowanej energii, co ogranicza apetyt i zapobiega nadmiernemu jedzeniu. Hormon sygnalizuje również o możliwości szybkiego spalania kalorii. Kiedy organizm posiada wystarczającą ilość energii z pożywienia, nie musi jej wówczas oszczędzać.
Z kolei, kiedy poziom jest niski, mózg dostaje sygnał o panującym stanie głodu i informuje o konieczności jedzenia. W rezultacie apetyt automatycznie wzrasta. Podczas niskiego poziomu leptyny kalorie spalane są wolniej.
Leptynooporność
Stężenie leptyny jest wprost proporcjonalne do ilości tkanki tłuszczowej. Im więcej tkanki tłuszczowej znajduje się w organizmie, tym wyższy jest poziom wytwarzanej leptyny.
Biorąc pod uwagę przypuszczalny sposób działania leptyny, osoby otyłe powinny w naturalny sposób ograniczyć spożycie pokarmu. Niestety tak się nie dzieje. U osób otyłych równowaga hormonalna jest rozchwiana i sygnalizacja leptyny nie działa tak, jak powinna. Stan ten określany jest leptynoopornością, w którym mózg nie reaguje na leptynę.
Kiedy mózg nie otrzymuje sygnału od leptyny, błędnie myśli, że organizm głoduje — mimo że ma nadmiar zmagazynowanej energii. Wynikiem tego jest zmiana zachowania, aby wyrównać przypuszczalny deficyt energetyczny. W rezultacie odczuwanie głodu gwałtownie wzrasta, co powoduje nadmierny apetyt. Mało tego, dochodzi również do zmniejszenia zużycia kalorii. Organizm starając się oszczędzić energię, obniża spalanie kalorii w spoczynku do minimum.
Obecnie uważa się, że stan leptynooporności jest jednym z głównych biologicznych czynników przyczyniających się do otyłości.
Oto kilka sugestii, które pomogą zwiększyć wrażliwość i poprawią odporność na leptynę:
1. Aktywność fizyczna
Badania wskazały, że regularna aktywność fizyczna może zwiększać wrażliwość na leptynę.
2. Wysypiaj się
Sen jest kluczem do regulacji hormonów. Odgrywa ważną rolę w homeostazie energetycznej oraz moduluje główny składnik neuroendokrynnej kontroli apetytu.
3. Ogranicz cukier
Najnowsze wyniki badań wykazały niekorzystny wpływ diety bogatej w cukier na poziom leptyny. Postaraj się wyeliminować z diety węglowodany o wysokim indeksie glikemicznym, przede wszystkim słodkie przekąski i białe pieczywo.
4. Zwiększ spożycie błonnika
Spożywanie produktów bogatych w błonnik, może poprawić odporność i wrażliwość hormonu oraz wspomóc odchudzanie.
5. Jedz więcej ryb
Naukowcy sugerują, że diety bogate w pokarmy przeciwzapalne, takie jak ryby, mogą obniżać poziom leptyny we krwi, poprawiać wrażliwość i sprzyjać utracie wagi.
Podsumowanie
Osoby z otyłością są zwykle odporne na działanie leptyny. Spożywanie odpowiednich pokarmów, aktywność fizyczna oraz wystarczająca ilość snu, mogą zdecydowanie poprawić wrażliwość na leptynę oraz pomóc w walce z tkanką tłuszczową. Warto jednak skorzystać z pomocy dietetyka, który pomoże przywrócić równowagę hormonalną, co rezultacie znacząco ułatwi walkę z odchudzaniem.
Źródła:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12439643/
https://joe.bioscientifica.com/view/journals/joe/223/1/T25.xml
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12439643/
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413113002003
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9796811/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11157319/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18086903/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3827558/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3649097/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21418711/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12119240/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15361771/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4989175/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4131947/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15531540/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15111494/
