Leptyna czyli dlaczego jesteś ciągle głodny i zmęczony?
Jesteś otyły, towarzyszy Ci ciągły głód, a także zmęczenie? Prawdopodobnie powinieneś zainteresować się jednym z najważniejszych hormonów metabolicznych jakim jest leptyna.
Leptyna jest hormonem, który jest produkowany przez komórki tkanki tłuszczowej w organizmie. Jej głównym zadaniem jest długoterminowa regulacja bilansu energetycznego. Czyli regulowanie ilości kalorii jaką spożywamy, a także wydatkujemy oraz jak dużo tłuszczu magazynujemy w ciele.
Leptyna Jest często określana jako hormon „sytości lub hormon „głodu”.
Leptyna informuje mózg, że mamy wystarczającą ilość magazynowego tłuszczu i nie potrzebujemy więcej jeść i że możemy spalać kalorie w normalnym tempie. Ma też wiele innych funkcji związanych z płodnością, odpornością czy funkcjonowaniem mózgu.
Sposób działania leptyny jest stosunkowo prosty – jest produkowana przez komórki tkanki tłuszczowej, czyli czym więcej mamy tłuszczu, tym więcej komórki produkują leptyny.
Leptyna – działanie
Komórki tłuszczowe używają leptyny by „poinformować” mózg ile tkanki tłuszczowej przechowują.
Wysoki poziom leptyny informuje mózg, że mamy mnóstwo zapasów tłuszczu, podczas gdy niski poziom leptyny informuje mózg, że pojawia się uczucie głodu.
Poniższy schemat ukazuje jak leptyna powinna pracować.
” Wysoki poziom leptyny informuje mózg, że mamy mnóstwo zapasów tłuszczu, podczas gdy niski poziom leptyny informuje mózg, że pojawia się uczucie głodu.”
Problem się zaczyna gdy mamy otyłe osoby, które mają dużą ilość tłuszczu w komórkach tłuszczowych, ponieważ produkują leptynę proporcjonalnie do ich wielkości, co oznacza że otyli ludzie mają bardzo wysoki poziom leptyny (leptynooporność.)
Biorąc pod uwagę prawidłowy schemat, leptyna powinna pracować, a ci ludzie nie powinni jeść, ponieważ ich mózg powinien wiedzieć, że przechowują mnóstwo energii.
Jednakże problem jest w tym, że sygnał leptyny nie działa. Jest cała tona leptyny pływająca wokół, ale mózg nie widzi, ze istnieje. Ten stan jest znany jako oporność na leptynę. Obecnie uważa się to za główne nieprawidłowości biologiczne ludzkiej otyłości.
Kiedy mózg nie dostaje informacji o leptynie, błędnie sądzi że ciało jest w stanie głodu, mimo że ma mnóstwo zmagazynowanej energii.
Leptynooporność – konsekwencje
To sprawia, że mózg zmienia naszą fizjologię i zachowanie w celu odzyskania tłuszczu, bo myśli, że jest niedomiar.
Mózg myśli, że musimy jeść tak aby nie umrzeć z głodu. Chce jak najbardziej oszczędzać energie, stąd czujemy się leniwi i zwalnia metabolizm by palić jak najmniej w spoczynku.
Leptynooporność doprowadza do tego, że jemy coraz więcej. Metabolizm zwalnia i stajemy się coraz bardziej otyli.
„Kiedy mózg nie dostaje informacji o leptynie, to błędnie sądzi, że ciało jest w stanie głodu, mimo że ma mnóstwo zmagazynowanej energii.”
Ta sama sytuacja jest w przypadku tzw. głodówek czyli diet odchudzających typu 20 kg w 30 dni. Gdy ludzie gwałtownie gubią wagę, równie szybko spada poziom leptyny.
Mózg interpretuje to jako sygnał głodu zmieniając dotychczasowe zachowanie i próbuje odzyskać utracony tłuszcz a nawet i więcej. Doprowadza do głodu, zwiększonego apetytu, następuje zmniejszenie motywacji do ćwiczeń, a także zmniejsza się ilość spalanych kalorii w spoczynku.
Nagłe zmniejszenie leptyny, sprawia, że mózg jest głodny, więc inicjuje różnego rodzaju zaawansowane mechanizmy do odzyskania tkanki tłuszczowej bo myśli, że w ten sposób chroni się od śmierci głodowej.
Innymi słowy, mózg aktywnie broni większej ilości tkanki tłuszczowej, przy użyciu dużych sił biochemicznych, które zmuszają nas do jedzenia tego co przed głodówką.
Podsumowując:
Leptyna jest właśnie jedną z przyczyn tzw. popularnego EFEKTU JOJO.
Dlatego nie nabierajcie się na pseudo-przemiany master dietetyków, które powstały w 1-3 miesiące. ;D
Co jeszcze doprowadza do oporności na leptyne i jak sobie z tym radzić?
To wszystko opiszę w następnym artykule 🙂
Źródła: http://www.metabolismjournal.com/article/S0026-0495(14)00241-8/abstract https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25232147 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12439643 http://joe.endocrinology-journals.org/content/223/1/T25.long http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413113002003 http://www.nature.com/nature/journal/v395/n6704/abs/395763a0.html http://www.nature.com/nm/journal/v1/n11/abs/nm1195-1155.html https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10766253 http://www.jci.org/articles/view/17490 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8532024/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3281561/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23359004 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10215564 http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1365-2281.1998.00129.x/full http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3104762/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16932334 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9013745 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23555620 http://ajcn.nutrition.org/content/68/4/794.abstract https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2430504/
